第178章 妥协？（1/2）

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第178章妥协？(第1/2页)

「对，明天上午八点，消化内科和普外科的主任一起做个联合会诊……不，今晚不用来，就是普通的急诊留观病人，嗯，就这样。」

张随挂断电话，转身。

见江河就站在他身後不远处。

张随道：「怎麽了？」

「张院长，特检指标出来了。」

江河把数据递过去。

张随接过，很快扫视数据。

【IL-6：850pg\/ml】

【PCT：3.8ng\/ml】

【CRP：28mg\/L】

雨越下越大了。

连绵不绝的。

简直就跟车祸那晚的暴雨一模一样……

张随看完之後，想了想，道：「这三个指标的升高，可以用急性的重度胃肠道细菌感染来解释，她喝了不乾净的冰水，引发了急性肠胃炎，免疫系统产生应激反应而已。」

江河早就料到张随会是这个反应。

一个曾在约翰霍普金斯大学和梅奥诊所深造过的医学博士後，一个臭石头，老顽固。

这种人是不可能轻易推翻指南的。

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可情况紧急。

江河也没时间跟他客气了，直接道：「张院长，术业有专攻，你离开一线临床多年，即便当年在一线，应对的也是心内科的慢病管理和标准化的急性心梗抢救，但胰腺这个器官，不一样。」

张随皱眉：「有话直说。」

「你认为这三个指标升高是急性胃肠炎引发的细菌感染应激？但患者目前心率95，呼吸频率22，对於一个处於镇痛药物作用下熟睡的17岁女孩来说，这个基础代谢率是不合理的。」

「我认为这不是普通的细菌感染，而是无菌性炎症引发的全身炎症反应综合徵（SIRS）的极早期表现。」

「免疫系统已经被激活，炎症介质正在攻击她的血管内皮细胞，血压现在看起来正常，是因为心脏正在拼命代偿，一旦代偿机制崩溃，毛细血管发生广泛渗漏，接下来就是休克和多器官功能衰竭（MODS）。」

张随反驳道：「可淀粉酶和B超都不支持你的结论。」

江河迅速解释：

「因为胰腺腺泡细胞的破裂，需要一个反应过程。」

「在发病的前几个小时，进入血液的淀粉酶根本达不到诊断阈值，CT和B超，敏感度太低，影像学和传统生化指标，存在滞後，这就是早期SAP的欺骗性，等你看到淀粉酶飙升、看到B超显示腹腔积液和广泛坏死的时候，最佳的抢救窗口期已经关闭了！」

张随眉头紧锁。

江河的病理学推演找不到明显漏洞，但这依然只是一种推测。

他不能接受基於推测做出的重大医疗决策。

「这只是你的个人临床推断。」

张随道：「指南上并没有将IL-6和PCT作为单独诊断SAP的标准，按照现有的诊疗规范，她现在的处理方案就是留观、禁食、补液。」

老顽固的反应依然在江河的预料之中。

於是，下一步。

他掏出一份列印好的论文，递给张随。

「这是什麽？」

「我投给《新英格兰医学杂志》的，关於重症急性胰腺炎早期多生物标志物预测模型的研究。」

张随的眼神瞬间发生了变化。

他接过文稿，快速翻开第一页。

江河在一旁解说：

「这篇论文，我调用了附一院的病历数据，并提取了03年到08年冻存血清库里的样本。」

「同时，我拿到了协和医院普外科徐文培主任授权的近五年SAP患者核心数据，这是一个双中心、大样本的回顾性队列研究。」

「在这个模型中，我将IL-6、CRP、PCT以及患者的年龄、心率等基础生理参数进行了联合建模，通过Logistic回归分析……」

「研究结果显示，当这几项指标出现特定组合的异常升高时，患者在48小时内发展为重症急性胰腺炎的概率极高。」

「AUC（曲线下面积）达到了0.915。」

在医学统计学里，预测模型的AUC值超过0.9，意味着该模型具有极高的准确度和区分度。

张随当然很清楚这一点。

江河拿出了最後一样东西。

是一张从急诊科电脑上列印出来的截图。

「这是我让我的计算机技术合夥人，基於这篇论文的底层算法，连夜跑出来的一个预测软体，我刚刚把嘉琪的基础体徵、检验科传回来的IL-6、PCT、CRP数据，以及B超的结果，全部输了进去。」

【系统判定：重症急性胰腺炎（SAP）概率：87.8%】

【风险分级：极危】

张随看到这则提示。

心瞬间有些乱了。

两个人现在正在聊的，可不是别人，而是自己的女儿啊。

如果江河说的是真的……那会如何？

理智和情感在张随的大脑里剧烈纠缠。

江河还在说：

「张院长，按照模型推演，细胞因子风暴很快就会全面爆发，我的建议是，立刻将其转入重症医学科，建立中心静脉通道，启动大量液体复苏，同时，随时准备上血液透析滤过，用来清除血液中的炎症介质，必要时，甚至需要动用乌司他丁这类蛋白酶抑制剂和靶向免疫抑制方案。」

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